노화된 간세포는 또한 재생 능력을 손상시키고[ 54 , 55 ], 간세포에서 담관세포로의 가소성을 포함한 세포 운명 결정에 영향을 미칠 수 있습니다[ 56-58 ]. 특히, 노화된 담관세포는 TGFβ 신호전달을 통해 간세포 노화를 상호 유도할 수 있으며, 이는 담관 Mdm2 삭제 모델에서 입증되었고 이로 인해 섬유증과 재생 장애가 발생했습니다[ 59 ].

HCC에서 노화는 초기에는 p21/p53 매개 성장 억제 및 SASP 유도 면역 감시를 통해 종양 억제 장벽 역할을 합니다[ 12 , 60 ]. 그러나 만성 손상 하에서 지속적인 노화는 혈관 신생 SASP 프로필, 면역 억제 골수 세포 모집, 면역 제거 회피 등으로 특징되는 종양 형성 촉진 상태로 전환될 수 있습니다[ 61 , 62 ]. 특히, 노화된 간세포는 PD-L1과 같은 면역 체크포인트 분자를 상향 조절하여 SASP가 존재하더라도 T 세포 매개 제거에 저항할 수 있습니다[ 63 ]. 또한, 노화 관련 재프로그래밍은 줄기세포 유사 암 클론을 생성할 수 있으며, 노화 상태에서 발생하는 형질 전환 세포는 비노화 세포에서 발생하는 세포보다 더 공격적인 표현형을 나타내어 치료 저항성과 질병 재발에 더욱 기여할 수 있습니다[ 64-66 ].